Главные причины развития бронхообструкции:
По площади пораженного участка делят на:
В основе механизма обструкции бронхов лежат обратимые или необратимые изменения. Обратимые изменения — это спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи.
Эти механизмы возникают из-за того, что раздражающие факторы действуют на слизистую оболочку дыхательных путей. Несколько патогенетических механизмов могут лежать в основе БОС.
1. По причинам развития делят на:
2. По длительности течения:
3. По выраженности обструкции:
Бронхообструктивный синдром проявляется несколькими формами. Формы синдрома:
По выраженности обструкции выделяют 4 степени БОС:
Диагностика БОС включает:
Возникновение симптомов БОС требует быстрого реагирования со стороны врача-пульмонолога.
Основным направлением лечения бронхообструктивного синдрома при БА или ХОБЛ становятся ингаляционные бронходилататоры, ГКС.
Бронходилататоры делят на:
Врачи часто назначают лечение с помощью небулайзера, как максимально эффективный способ доставить лекарственный препарат. С помощью небулайзера достигается высокая концентрация вещества в дыхательных путях, максимальный бронходилатационный ответ.
БОС – это симптомокомплекс, который сопровождает множество заболеваний бронхолегочной системы. Заболевания бронхолегочной системы требуют быстрого реагирования со стороны больного и врача. Это профилактика развития осложнений и улучшения качества жизни пациента.
Бронхолегочная дисплазия – это хроническое повреждение легких у недоношенных детей, которое вызывается кислородом и длительной искусственной вентиляцией легких.
Такой диагноз ставится при сохранении у новорожденного потребности в дополнительном кислороде, у детей, которые были рождены раньше срока (на 36-й неделе гестации), и у которых не выявлены другие заболевания, при которых может быть нехватка кислорода, получаемого путем дыхания обычным воздухом (врожденный порок сердца, пневмония).
Среди недоношенных детей это заболевания встречается чаще. Также в группе риска малыши с интерстициальной эмфиземой легких, увеличенным сопротивлением дыхательных путей, высоким пиковым давлением на вдохе, высоким давлением в легочной артерии. Стоит отметить, что среди мальчиков эта болезнь встречается чаще по сравнению с девочками.
Бронхолегочную дисплазию у недоношенных и доношенных детей подозревают, если пациента нельзя снять с ИВЛ, кислородотерапии. У ребенка возникает увеличивающаяся гипоксемия, потребность в кислороде, и возрастает гиперкапния. Под последним состоянием подразумевают как бы отравление организма углекислым газом, это частный случай гипоксии.
Рентгенографические методы позволяют выявить диффузное затемнение, которое возникает по причине скопления экссудата. Позже изображение мультикистозное, имеет схожесть с губкой, в пораженных зонах развиваются рубцы, эмфизема и ателектазы. Также есть вероятность десквамации альвеолярного эпителия, нейтрофилов, макрофагов и медиаторов воспаления, которые обнаруживаются в аспирате из трахеи.
Бронхолегочная дисплазия младенцев сначала рассматривалась медиками как негативное влияние кислорода и ИВЛ. Сегодня же этот диагноз считается полиэтиологическим заболеванием.
Факторы развития бронхолегочной дисплазии:
Частота и тяжесть бронхолегочной дисплазии коррелирует с массой тела новорожденного и периодом его вынашивания матерью. 73% малышей, которые при рождении весили до 1 кг, обрели диагноз «бронхолегочная дисплазия». Заболеваемость среди детей, родившихся с массой от 1 до 1,5 кг, примерно 40%. Диагносты, учитывая период выношенности ребенка (гестационный возраст), говорят о бронхолегочной дисплазии новорожденных, если малыш родился до 28-й недели.
Кислород имеет значение на ранних стадиях заболевания. Гипероксидное повреждение легких вызывает некротические процессы в эпителии дыхательных путей ребенка, в эндотелии капилляров легких, в трансформации альвеолоцитов 2 типа в 1-й тип. Окислительная атака становится причиной легочной гипертензии и ателектазов, стоит отметить, что нарушается и мукоцилиарный клиренс.
При дыхании значительным количеством кислорода у ребенка возникают повреждения эпителия, который является клеточным барьером, в легких развивается протеинсодержащий отек. Возникает необходимость давать ребенку с помощью искусственной вентиляции еще больше кислорода. Это формирует порочный круг, поскольку повреждения легких от этого только усугубляются.
Если в дыхательных путях ребенка поселяются микроорганизмы, у него возрастает риск развития бронхолегочной дисплазии. Некоторые возбудители могут привести к хорионамниониту, слишком ранним родам, поражениям легких, например, гиперреактивности бронхов, воспалению бронхов, инактивации сурфактанта. Вторичная инфекция развивается при попадании в легкие внутрибольничной флоры в процессе интубации трахеи.
Отек легких может быть вызван избыточным объемом инфузионной терапии, наличием открытого артериального протока, нарушениями при выведении жидкости.
Патогенез начинается с экспозиции повреждающих стимулов, которые были названы выше (например, перегрузка сосудистого русла объемным кровотоком, ишемия-реперфузия и пр.). Далее эти агенты вызывают локальное повреждение, результатом которого становится разрушения и отмирание клеток. Сигнальная система организма дает ответ, запуская воспалительный процесс, возникает отек ткани легких.
Альвеолит разрешается у части больных, а у других он персистирует, что вызывает бронхолегочную дисплазию недоношенных и доношенных новорожденных. Далее в патогенезе рассматриваемой болезни следует поступление мононуклеарных клеток и пролиферация фибробластов с последующим фиброзом. вместе с выше описанными процессами меняется строение легких – морфология дыхательных путей с воспалением, метаплазией, гипертрофией гладкой мускулатуры. Осуществляется редукция капиллярного кровотока с развитием гипертрофии гладкой мускулатуры артерий, гиперчувствительной к гуморальным стимулам.
Типичным симптомом является слишком частое дыхание малыша. Он делает более 60 вдохов/выдохов в минуту, что называется в науке учащенными дыхательными движениями. Мать может заметить одышку, а в легких врачи выслушивают ослабленное или жесткое дыхание легких. Также в легких есть влажные хрипы.
Если при бронхолегочной дисплазии у новорожденного развивается дыхательная недостаточность, то в дыхании принимает участие вспомогательная мускулатура. При вдохе втягиваются внутрь участки между ребрами, бывает втяжение надключичных ямок, раздутие крыльев носа. Также наблюдают посинение кожи в районе носогубного треугольника, потом начинается цианоз ног и рук, а потом и торса.
Для диагностики важны данные анамнеза. На бронхолегочную дисплазию у ребенка указывает рождение на сроке до 32 недель, проведение ИВЛ в периоде новорожденности. Также важны клинические данные. У ребенка есть потребность в кислороде (дети до 28 дней жизни).
Врачи проводят осмотр, чтобы зафиксировать одышку и учащенное дыхание. Также применяют обязательно аускультацию легких, выслушивая дыхательные шумы и влажные хрипы. Рентгенограмма показывает замещение легочной ткани соединительной, что является типичным признаком отека и фиброза. В некоторых случаях прибегают к консультации пульмонолога.
Поддерживающее лечение включает такие компоненты?
Важно вовремя диагностировать и сразу же лечить респираторные инфекции у младенцев до 28 дней. Цель терапии – как можно раньше снять ребенка с искусственной вентиляции легких и кислородной поддержки.
Калорийность рациона рассчитывается по формуле: 120 и более ккал на 1 кг тела ребенка в день. Калорийность должна быть повышена по сравнению с нормой, поскольку на дыхание отводится дополнительная работа, а легкие требуют восстановления и развития. Прием малышом жидкости ограничивают, чтобы не было отека легких и полнокровия. Врачи могут назначить диуретики: хлортиазид по 10-20 мг на 1 кг тела больного в сутки + спиронолактон по 1-3 мг/кг 1 раз в сутки или в 2 приема. Эффективен Фуросемид, который вводят внутривенно по 1-2 мг/кг, внутримышечно по 1-2 мг/кг или внутрь по 1-4 мг/кг через 12-24 часа для новорожденных и через 8 часов для детей боле естаршего возраста. Его можно применять недолго, поскольку длительные курсы вызывают гиперкальциурию и, как следствие, остеопороз, переломы и образование камней в почках. Требуется мониторинг водноэлектролитного баланса на протяжении лечения диуретиками.
Тяжелые формы бронхолегочной дисплазии новорожденных могут вызывать потребность ИВЛ и кислородотерапии на протяжении нескольких недель или месяцев. Давление и фракцию кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2) следует снизить так быстро, как сможет ребенок перенести, однако нельзя позволять ребенку находиться в состоянии гипоксемии. Нужен постоянный контроль оксигенации артериальной крови, для этого применяют пульсоксиметр; поддерживают на уровне больше или равно 88 % сатурации.
Когда ребенка снимают с ИВЛ, есть риск респираторного ацидоза, потому можно лечить его без возврата к прежнему режиму ИВЛ, если рН остается выше 7,25 и у пациента отсутствует тяжелая дыхательная недостаточность. Для снижения госпитализаций по причине РСВ проводят пассивную иммунопрофилактику моноклональными антителами к респираторно-синцитиальному вирусу, паливизумабом. Но эта мера стоит больших денег, ее применяют в основном детям из группы высокого риска.
С ноября по апрель детям вводится противовирусный препарат в дозировке 15 мг на 1 кг тела ребенка через 1 месяц, пока не пройдет 6 месяцев после лечения по поводу острого заболевания. Дети старше 6 месяцев также должны прививаться против гриппа.
Прогноз зависит от тяжести болезни. Вероятность смерти у детей, которые в 36 недель гестации до сих пор находятся на ИВЛ, составляет от 20 до 30% в первые 12 месяцев жизни. Дети с бронхолегочной дисплазией имеют в 3-4 раза более высокую частоту задержки роста и задержки нервнопсихического развития.
У детей с бронхолегочной дисплазией на протяжении 3-4 лет есть повышенный риск заболеть инфекциями нижних дыхательных путей. У них быстро развивается респираторная декомпенсация, если возникает инфекционный процесс в легочной ткани. Ребенок должен быть госпитализирован при выявлении дыхательной недостаточности или клиники респираторной инфекции.
Предотвратить данную болезнь можно, если быстро снижать параметры ИВЛ до уровня, который является минимальным переносимым ребенком. Далее нужно снять ребенка с ИВЛ. Важно рано применять эуфиллин как стимулятор дыхания, чтобы избежать для недоношенных интермиттирующей принудительной вентиляции.
Врачи в качестве профилактики могут пренатально назначить глюкокортикоиды. Если у ребенка при рождении очень низкая масса тела, назначают сурфактант. Важна ранняя коррекция открытого боталлова протока и избегание больших объемов жидкости для снижения тяжести и частоты бронхолегочной дисплазии. Если ребенка невозможно снять с искусственной вентиляции легких в нудные сроки, следует исключить нозокомиальную пневмонию и открытый боталлов проток.
Не секрет, что бронхи и легкие контактируют с воздухом «напрямую», ежесекундно «отбиваясь» от тысяч токсических или абразивных частиц воздуха. Разумеется, некая система очистки все же существует, однако ее возможности не безграничны.
ХОБЛ, или хроническая обструктивная болезнь легких, больше известна как хронический бронхит и эмфизема.
Свою роль оказывают и токсичные выбросы производств, общая запыленность воздуха и даже «атмосфера» в помещении.
Но решающее значение имеет не само качество воздуха, а частота и интенсивность его влияния.
Однако если агрессия происходит на регулярной основе, воспаление приобретает хронический характер.
Любое агрессивное воздействие на клетки бронхов сопровождается рядом защитных реакций: кашель, выделение мокроты и привлечение в очаг иммунных клеток (воспаление).
В случае хронического влияния, чрезмерная секреция слизи приводят к накоплению мокроты, а повреждение эпителия – к нарушению ее продвижения «на выход». Кашель становится непродуктивным, а мокрота скапливается в бронхах, механически сужая их просвет.
Влияние медиаторов воспаления провоцирует спазм бронхов и бронхиол. Что, в норме, также является элементом защиты, «закрывающим» дорогу вредным веществам в дыхательные пути. Но при длительной реализации – приводит к значимым нарушениям дыхания.
А разрушение эластической ткани бронхов и легких под действием собственных, чрезмерно активных, ферментов, приводит к ограничению их нормального расширения и сужения при дыхании, «перерастяжению» легких, и субъективно ощущается как одышка.
Согласно статистическим данным, ХОБЛ занимает лидирующие позиции в общей структуре причин смертности.
Дело в том, что заболевание развивается удивительно медленно, и чаще дает о себе знать после десятков лет влияния негативных факторов. Как, например, ХОБЛ курильщиков, получающий статус угрозы для жизни только спустя 30-40 лет курения. То есть в среднем к 50 и более годам пациента, когда чаще всего и выявляют заболевание.
Таким образом, причиной летального исхода при ХОБЛ может стать не только непосредственно легочная, но и сердечная недостаточность, а также рак.
А среди более легких «побочных эффектов» заболевания – истощение, хроническая усталость, снижение мыслительных способностей, головные боли и другие патологии.
Диагноз ХОБЛ можно установить только на основании рентгена легких (или КТ), а также их функционального исследования (определение емкости и объема).
В качестве дополнительных способов диагностики может применяться анализ крови на альфа-1-антитрипсин.
Генетически обусловленная недостаточность этого фермента провоцирует разрушение эластической ткани легких даже у некурящих людей и в, отличие от ХОБЛ, в любом возрасте. И поэтому анализ чаще назначается, если пациент моложе 40 лет жалуется на хрипы, хронический кашель, тяжелую одышку после физических нагрузок, но при этом не курит и не подвергается хроническому воздействию пыли.
Дефицит антитрипсина также указывает на высокий риск развития ХОБЛ в будущем, даже если в настоящий момент никаких симптомов не наблюдается. Поэтому анализ можно использовать как достоверный прогностический маркер.
Теперь вы знаете какие однокоренные слова подходят к слову Как пишется бронхолегочная система, а так же какой у него корень, приставка, суффикс и окончание. Вы можете дополнить список однокоренных слов к слову "Как пишется бронхолегочная система", предложив свой вариант в комментариях ниже, а также выразить свое несогласие проведенным с морфемным разбором.