гепатит
1 Гепатит
См. также в других словарях:
Гепатит — Микрофотография клеток печени, поражённой ал … Википедия
Гепатит B — МКБ 10 B16.16., B18.018.0 B … Википедия
Гепатит А — МКБ 10 BB 15 15. 15. МКБ 9 070.1 070.1 070.1 DiseasesDB … Википедия
Гепатит E — МКБ 10 B … Википедия
Гепатит — острое или хроническое воспаление печени. Существует несколько форм гепатита, различаемых в зависимости от вызвавшей их причины. Острые токсические гепатиты, вызываемые лекарственными продуктами, грибными ядами бледной поганки, сморчков… … Справочник по болезням
ГЕПАТИТ — ГЕПАТИТ, воспаление печени, может быть одним из проявлений инфекционного заболевания. Ранние признаки включают летаргию, тошноту, лихорадку, желтуху, мышечные и суставные боли. В настоящее время выявлено пять различных вирусов гепатита: А, В, С,… … Научно-технический энциклопедический словарь
ГЕПАТИТ — (греч., от hepar печень, и lithos камень). 1) печеночный камень, часто встречающийся в сланце; у древних считался драгоценным камнем. 2) воспаление печени. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ГЕПАТИТ… … Словарь иностранных слов русского языка
Гепатит C — МКБ 10 B … Википедия
Гепатит D — МКБ 10 B17.017.0, B18.018.0 МКБ 9 … Википедия
ГЕПАТИТ — (от греческого hepar, родительный падеж hepatos печень), группа воспалительных заболеваний печени инфекционной (например, гепатит вирусный) или неинфекционной (например, при отравлениях) природы у человека и животных. Нарушения функции печени при … Современная энциклопедия
ГЕПАТИТ — (от греч. hepar род. п. hepatos печень), группа воспалительных заболеваний печени инфекционной (напр., гепатит вирусный) или неинфекционной (напр., при отравлениях) природы у человека и животных. Нарушения функции печени при остром гепатите часто … Большой Энциклопедический словарь
гепатит
1 hepatitis
2 hepatitis
См. также в других словарях:
Гепатит — Микрофотография клеток печени, поражённой ал … Википедия
Гепатит B — МКБ 10 B16.16., B18.018.0 B … Википедия
Гепатит А — МКБ 10 BB 15 15. 15. МКБ 9 070.1 070.1 070.1 DiseasesDB … Википедия
Гепатит E — МКБ 10 B … Википедия
Гепатит — острое или хроническое воспаление печени. Существует несколько форм гепатита, различаемых в зависимости от вызвавшей их причины. Острые токсические гепатиты, вызываемые лекарственными продуктами, грибными ядами бледной поганки, сморчков… … Справочник по болезням
ГЕПАТИТ — ГЕПАТИТ, воспаление печени, может быть одним из проявлений инфекционного заболевания. Ранние признаки включают летаргию, тошноту, лихорадку, желтуху, мышечные и суставные боли. В настоящее время выявлено пять различных вирусов гепатита: А, В, С,… … Научно-технический энциклопедический словарь
ГЕПАТИТ — (греч., от hepar печень, и lithos камень). 1) печеночный камень, часто встречающийся в сланце; у древних считался драгоценным камнем. 2) воспаление печени. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ГЕПАТИТ… … Словарь иностранных слов русского языка
Гепатит C — МКБ 10 B … Википедия
Гепатит D — МКБ 10 B17.017.0, B18.018.0 МКБ 9 … Википедия
ГЕПАТИТ — (от греческого hepar, родительный падеж hepatos печень), группа воспалительных заболеваний печени инфекционной (например, гепатит вирусный) или неинфекционной (например, при отравлениях) природы у человека и животных. Нарушения функции печени при … Современная энциклопедия
ГЕПАТИТ — (от греч. hepar род. п. hepatos печень), группа воспалительных заболеваний печени инфекционной (напр., гепатит вирусный) или неинфекционной (напр., при отравлениях) природы у человека и животных. Нарушения функции печени при остром гепатите часто … Большой Энциклопедический словарь
Гепатиты: симптомы и диагностика
Потребность в интерпретации лабораторных тестов при вирусных гепатитах больше, чем при других инфекционных заболеваниях, потому что многочисленные тесты, назначаемые при подозрении на вирусный гепатит, предназначены для решения различных задач.
Врачами СИТИЛАБ подготовлены информационные материалы по лабораторным тестам при вирусных гепатитах в помощь специалистам.
Гепатит А
Вирус гепатита А (HAV), семейство Picornaviridae, родHepatoviridae.
Распространён по всему миру, самая низкая заболеваемость в Северной и Центральной Европе.
Всегда острый гепатит, часто проходящий незамеченным у детей, живущих в эндемичных районах. У взрослых течение болезни более тяжёлое, в редких случаях приводит к печеночной недостаточности. Никогда не переходит в хроническую форму и никогда не вызывает цирроз печени. Вирус выделяется с калом.
Медицинский персонал, сантехники, рабочие водоканала, наркоманы. Жители эндемичных районов, особенно старшего возраста, путешественники. Инфицирование HCV-положительных пациентов вирусом гепатита А может привести к тяжёлой форме заболевания.
При активной иммунизации длительно сохраняется иммунитет (10 лет). Иммунизация может быть проведена даже перед поездкой. Возможна также пассивная иммунизация в случае контакта с зараженными людьми.
Диагностика гепатита А
Определяются антитела классов IgG и IgM. Скрининговый тест при подозрении на новую или прошлую инфекцию. В начале заболевания может быть отрицательным. Тест может также использоваться для оценки напряжённости иммунитета перед прививкой.
Положительный в случае новой инфекции. Следует отметить, что тест может быть положительным в течение двух лет после перенесенного гепатита A. Антитела к HAV класса IgM могут быть положительными в течение короткого времени после прививки. В редких случаях, например, инфекция вирусом Эпштейна-Барр, тест может быть сомнительным или слабо положительным.
При гепатите А РНК вируса может определяться в крови.
Гепатит В
Вирус гепатита В (HBV), ДНК-содержащий вирус, семейство Hepadnaviridae, род Orthohepadnaviridae.
HBV наиболее часто передается при половых контактах. Возможна вертикальная передача плоду при родах, через кровь от больного (переливание крови, препаратов крови; татуировки; пирсинг; повреждения кожи). HBV может обнаруживаться во всех жидкостях организма. Самая высокая концентрация вируса определяется в крови (до 1000 блн. инфекционных частиц/мл). Попадание в кровь приблизительно 10 вирусов достаточно для инфицирования.
2-3 месяца, в единичных случаях до 1 года.
HBV может вызывать как острый, так и хронический гепатит. Клиническое течение острого гепатита может быть различным от инапарантной формы (носительство) до молниеносного течения. Приблизительно у 10% инфицированных гепатит В протекает в хронической форме, выделяют хроническую инфекцию без клинической активности и хронический гепатит В. Приблизительно у 10% больных хроническим гепатитом В развивается цирроз печени. Кроме того, больные хроническим гепатитом В имеют высокий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Медицинский персонал, лица, перенёсшие переливание крови, реципиенты органов и тканей, диализные больные, лица, имеющие контакты с больными гепатитом В, новорождённые, рожденные от больных матерей, жители домов инвалидов и престарелых.
Иммунизация является успешной, если титр антител кHBsAg 100 мМЕ/мл или больше спустя 4-8 недель после третьей прививки. В этом случае иммунитет к заболеванию может сохраняться достаточно долго (по крайней мере, 10 лет). Лицам, у которых после 3-х должным образом проведённых прививок, через 8 недель титр антител к HBsAgне повысился, необходимо провести повторную вакцинацию (другой вакциной или большими дозами). Все новорождённые и подростки между 12 и 14 годами должны быть привиты, так же как и лица, входящие в группу риска. До проведения вакцинации необходимо провести исследование на антитела к HBsAg, если титр антител меньше 10 мМЕ/мл, то необходима срочная вакцинация.
Диагностика гепатита В
При гепатите В возможно определение антител, антигенов и ДНК вируса.
Поверхностный белок вируса гепатита В, обнаруживается в сыворотке в трех различных формах: на поверхности неповрежденных инфекционных частиц, или как свободный протеин (нитевидный или сферический). Основной маркер острого и хронического гепатита В. В большинстве случаев HBsAg обнаруживается уже в инкубационном периоде и при остром течении гепатита выявляется в крови в течение 5-6 месяцев. Обнаружение поверхностного антигена вируса гепатита В дольше 6 месяцев после начала заболевания свидетельствует о возможной хронизации процесса. Возможно пожизненное носительство HBsAg. Из-за наличия различных форм HBsAg в сыворотке, при его обнаружении невозможно дифференцировать заболевание и HBsAg-носительство. Для этого необходимо провести дополнительные исследования (определение ДНК вируса гепатита В, HBeAg и антител к HBeAg).
Показатель наличия иммунитета к вирусу гепатита В, проводится перед вакцинацией и через 4-8 недель после вакцинации для контроля за эффективностью вакцинации.
Антитела к HBcAg класса IgM выявляются в сыворотке при остром гепатите и реактивации хронического гепатита. При молниеносной форме течения заболевания только этот тест может давать положительный результат.
Определение антител к НBcAg класса IgG применяют в целях диагностики текущего или перенесенного в прошлом гепатита В. Однако наличие антител не дает возможности дифференцировать острую, хроническую или перенесенную в прошлом инфекцию.
Является показателем начала сероконверсии, свидетельствует о прекращении репликации вируса. Однако обнаружение антител к HBeAg не всегда является показателем отсутствия инфекционности. Иногда возможно появление мутантной, дефектной HBeAg-отрицательной формы вируса, то есть вирус данный антиген синтезировать не способен или синтезирует в малых количествах, при этом, хотя в крови обнаруживаются антитела к HBeAg, высокая репликативная активность вируса сохраняется.
Определяется ДНК вируса гепатита В в крови. При положительном результате исследования необходимо провести количественное исследование.
Определяется количество копий ДНК вируса гепатита B в 1 мл крови (вирусная нагрузка). Исследование проводится для контроля за эффективностью лечения.
Гепатит С
РНК-содержащий вирус, семейство Flaviviridae. В настоящее время выделяют 8 генотипов (1-7, 10) с многочисленными подгруппами.
Распространён повсеместно, наиболее высокая заболеваемость в Южной Азии, Египте и Центральной Африке. По данным Robert-Koch-Institute (RKI). гепатит С является причиной 20% острых гепатитов, больше чем 40 % всех случаев цирроза печени, 70-85% хронических гепатитов и 60% всех опухолей печени.
Как и при гепатите В, заражение происходит при переливании крови и продуктов крови. Передача инфекции половым путём не играет значительной роли; перинатальная передача низка (4%). Возможно заражение при инъекциях, аутогемотерапии, через инструменты стоматолога, при эндоскопии.
6-12 недель, иногда до 1 года.
Острый гепатит С часто имеет умеренное клиническое течение и остается незамеченным, у 85% заболевших развивается хронический гепатит и у 20% больных хроническим гепатитом развивается цирроз печени. Характерной особенностью клинического течения заболевания является небольшое увеличение активности трансаминаз, которое часто не связывают с возможностью вирусного гепатита. Это приводит к поздней диагностике заболевания.
Медицинский персонал, лица после переливания крови, диализные пациенты, дети, рождённые от матерей, больных гепатитом С.
В настоящее время вакцин нет.
Диагностика гепатита С
Антитела к HCV обычно определяются спустя 6-8 недель после инфицирования. В единичных случаях позже. Отрицательный результат не исключает недавно приобретенную инфекцию HCV. Положительный результат может свидетельствовать об остром или хроническом гепатите С. Данное исследование не позволяет различить острый и хронический гепатит, а также стадию выздоровления после гепатита С. Антитела к HCV необходимо определять у всех пациентов с незначительным повышением активности трансаминаз и у людей, относящихся к группе риска.
Положительный результат может свидетельствовать об остром гепатите С или обострении хронического гепатита С. Отрицательный результат свидетельствует о том, что гепатит С не выявлен (при отрицательном результате исследования суммарных антител к гепатиту С), или у пациента хронический гепатит С вне обострения (при положительном результате исследования суммарных антител).
Исследование проводится для определения вирусной нагрузки.
Определяется генотип вируса для выбора схемы лечения. В настоящее время в лабораторной практике определяется 5 генотипов.
Гепатит D
Дефектный РНК-содержащий вирус. Для репликации необходим вирус гепатита В. Обнаруживается только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В.
Низкий уровень заболеваемости в Северной Европе; более высокий в Средиземноморских странах и в странах Черноморского региона; высокая заболеваемость в Центральной Африке и Южной Америке.
Как и гепатит B, парентеральным путем, при переливании зараженной крови или при сексуальных контактах.
Несколько недель или месяцев.
Такие же, как и для гепатита B, и лица, проживающие в эндемичных областях.
В настоящее время вакцин против гепатита D нет, но иммунизация против гепатита B защищает от инфицирования.
Диагностика гепатита D
Определяются IgG и IgM антитела. Скрининговое исследование назначается, если подозревается новая или хроническая инфекция. Антитела к HDV обнаруживаются спустя 1-2 недели после появления клинических признаков заболевания.
РНК к вирусу гепатита D обнаруживается в крови при появлении клинических признаков заболевания. Как правило, результат исследования на ДНК вируса гепатита В в этот период отрицательный.
Гепатит Е
РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae.
Высокая заболеваемость встречается в Центральной Америке, Южной Азии и в некоторых регионах Африки.
Острый гепатит, который никогда не переходит в хроническую форму. У беременных женщин может развиться тяжёлый гепатит с молниеносной формой клинического течения с высокой летальностью.
Жители эндемичных районов, путешественники.
Вакцин в настоящее время нет.
Диагностика гепатита Е
Обнаружение антител класса IgM к вирусу гепатита Е свидетельствует об острой стадии гепатита Е. Антитела к вирусу гепатита Е IgM выявляются в крови после появления желтухи. Чувствительность данного исследования, по данным литературы, составляет более 93%. Отрицательный результат исследования не исключает инфицирования вирусом гепатита Е. Показания к назначению исследования: наличие клинической картины заболевания или лабораторных данных (повышение АЛТ, АСТ, билирубина), обследование в эндемичных районах.
Антитела класса IgG к вирусу гепатита Е появляются в период разгара заболевания. Антитела класса IgG могут исчезать после перенесенного заболевания в течение 6 месяцев, но у некоторых лиц могут определяться в крови до 6-8 лет и более. Показания к назначению исследования: диагностика гепатита Е, проведение эпидемиологических исследований.
ГЕПАТИТ
Смотреть что такое ГЕПАТИТ в других словарях:
ГЕПАТИТ
коричневая разновидность барита, пропитанная битуминозными веществами. Встречается в Конгсберге (в Норвегии) и провинции Скон в Швеции.
ГЕПАТИТ
(от греч. hepar, родительный падеж hepatos — печень) общее название воспалительных заболеваний печени, возникающих от различных причин и имеющих. смотреть
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ
гепатит м. Болезнь, характеризующаяся воспалением печени и обычно сопровождающаяся желтизной кожного покрова, белков глаз и т.п.
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ
Гепатит — коричневая разновидность барита, пропитанная битуминозными веществами. Встречается в Конгсберге (в Норвегии) и провинции Скон в Швеции.
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ
Гепатит — острое или хроническое воспаление печени. Существует несколько форм гепатита, различаемых в зависимости от вызвавшей их причины. Острые токси. смотреть
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ
(hepatitis) воспаление печени, вызванное наличием вирусов, токсических веществ или нарушением иммунитета в организме человека. Инфекционный гепатит (infectious hepatitis) вызывается вирусами, четыре основных типа которых считаются причиной развития у человека соответственно гепатита А, гепатита В, гепатита С и гепатита D; наличие в организме этих вирусов может быть установлено с помощью соответствующего анализа крови. К другим вирусам, которые могут привести к развитию гепатита, относится вирус ЭпстайнаБарра. См. также Entamoeba. Заражение гепатитом A (hepatitis A) (или эпидемическим гепатитом (epidemic hepatitis)) происходит через зараженную больным человеком или вирусоносителем пищу или воду, особенно в местах с плохими санитарными условиями. После инкубационного периода, длящегося 15-40 дней, у человека повышается температура и развивается слабость. Примерно через неделю кожа начинает желтеть (см. Желтуха); такая се окраска может сохраняться в течение трех недель. Больной остается заразным на протяжении всего этого времени. Серьезные осложнения этого заболевания встречаются редко; после перенесения его у человека вырабатывается стойкий иммунитет. Инъекции гамма-глобулина являются лишь временной мерой защиты от этой болезни, поэтому более предпочтительной для защиты от этого заболевания оказывается активная иммунизация населения. Заражение гепатитом В (hepatitis В) (ранее он назывался сывороточным гепатитом (serum hepatitis)) происходит через инфицированную кровь и продукты крови, иглы для инъекций или иглы для нанесения татуировок, во время переливания крови или при половом контакте: это очень распространенное среди наркоманов заболевание. Симптомы болезни развиваются внезапно после инкубационного периода, составляющего от 1 до б месяцев; к ним относятся: головная боль, повышение температуры, озноб, общая слабость и желтуха. Большинство больных постепенно выздоравливают, однако смертность от этого заболевания составляет 5-20%. Наличие отдельного вируса, вызывающего у человека гепатит С (hepatitis С), было выявлено лишь недавно; заражение им происходит аналогично гепатиту В. Гепатит D (hepatitis D) развивается у человека только одновременно с гепатитом В или после него. Хронический гепатит (chronic hepatitis) может длиться месяцы и годы, в конце концов приводя к циррозу печени (см. также Гепатома). Причиной его может являться постоянное присутствие в организме вируса гепатита (обычно гепатита В или С), избавиться от которого можно с помощью интерферона, или наличие аутоиммунной болезни, которая успешно лечится кортикостероидами или иммуносупрессорной терапией. смотреть
ГЕПАТИТ
гепатит (Hepatitis; от греч. hēpar род. п. hēpatos печень), воспаление соединительнотканной стромы печени, сопровождающееся дистрофическими, некроб. смотреть
ГЕПАТИТ
м. hepatitis вирусный острый паренхиматозный гепатит — acute yellow atrophy of liver, acute parenchymatous hepatitis передаваемый через инфицированную воду гепатит — waterborne type of hepatitis
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ, воспаление печени, может быть одним из проявлений инфекционного заболевания. Ранние признаки включают летаргию, тошноту, лихорадку, желтуху, м. смотреть
ГЕПАТИТ
m Hepatitis f, Leberentzündung f токсический профессиональный гепатит — arbeitsbedingte toxische Hepatitis f гепатит Аагрессивный гепатитактивный гепатитбезжелтушный гепатитгепатит Ввирусный гепатитволчаночный гепатитврождённый гигантоклеточный гепатитгерпетический гепатитжелтушный гепатитинтерлобулярный гепатитинтерстициальный гепатитинфекционный гепатитлекарственный гепатитлюпоидный гепатитмезенхимальный гепатитметаболический гепатитмолниеносный гепатитмононуклеозный гепатитнеспецифический гепатитни В гепатит ни Аоблитерирующий сегментарный гепатиточаговый гепатитпаренхиматозный гепатитперсистирующий гепатитпосттрансфузионный гепатитпродуктивный гепатитпротозойный гепатитреактивный гепатитрецидивирующий гепатитсептический гепатитсерозный гепатитсывороточный гепатиттоксико-аллергический гепатиттоксический гепатиттрансфузионный гепатиттрофопатический гепатитфетальный гепатитфульминантный гепатитхолангиогенный гепатит. смотреть
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИ́Т, у, ч., вет., мед.Загальна назва запальних захворювань печінки.Через погані побутові умови діти наражаються на інфекційний гепатит та інші сер. смотреть
ГЕПАТИТ
– общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии. Гепатит может быть первичным, и в этом случае он является самостоятельным заболеванием, или вторичным, тогда он представляет собой проявление другой болезни. Развитие первичного гепатита связано с воздействием гепатотропных факторов – вирусов, алкоголя (алкогольный гепатит), лекарственных средств (медикаментозный гепатит) или химических веществ (токсический гепатит). Гепатит бывает врожденным заболеванием (фетальный, или врожденный, гепатит); его причинами являются вирусная инфекция, несовместимость крови матери и плода и др. Вторичный гепатит возникает на фоне инфекций, интоксикаций, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, диффузных болезнях соединительной ткани как одно из их проявлений. смотреть
ГЕПАТИТ
1) Орфографическая запись слова: гепатит2) Ударение в слове: гепат`ит3) Деление слова на слоги (перенос слова): гепатит4) Фонетическая транскрипция сло. смотреть
ГЕПАТИТ
ЖОВТЯНИ́ЦЯ (захворювання печінки), ЖОВТУ́ХА розм., ГЕПАТИ́Т книжн. Йому (Суворову) вдруге зробили операцію, після якої він захворів на жовтяницю (С. До. смотреть
ГЕПАТИТ
-у, ч. Загальна назва запальних захворювань печінки. •• Вірусний гепатит — інфекційне захворювання, збудником якого є вірус, що фільтрується. Променев. смотреть
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ
(от греч. печень), группа воспалит. заболеваний печени инф. (напр., гепатит вирусный) или неинф. (напр., при отравлениях) природы у человека и животных. смотреть
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ
— м-л, разнов. барита, содер. битумы. Геологический словарь: в 2-х томах. — М.: Недра.Под редакцией К. Н. Паффенгольца и др..1978.Синонимы: болезнь. смотреть
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ
-а, м. Общее название воспалительных заболеваний печени, обычно сопровождаемых желтизной кожи, белков глаз и т. д.[От греч. ‛η̃πας, ‛η̃πατος — печень]. смотреть
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ
-у, ч. Загальна назва запальних захворювань печінки.Вірусний гепатит — інфекційне захворювання, збудником якого є вірус, що фільтрується.Променевий геп. смотреть
ГЕПАТИТ
м мед hepatite fСинонимы: болезнь, гепатолит
ГЕПАТИТ
Ударение в слове: гепат`итУдарение падает на букву: иБезударные гласные в слове: гепат`ит
ГЕПАТИТ
Термин «гепатит» в описаниях приводился преимущественно как противопоставление циррозу. Лансеро (E. Laneereaux) различает эпителиальные и соединительнотканные гепатиты. Р. Рессле и Эппингер (H. Eppinger) разработали учение о серозном гепатите. А. Л. Мясников различает эпителиальные и мезенхимальные Г.
Содержание
Этиология
Основными факторами в развитии острого Г. являются различные возбудители инфекций и токсические агенты. Причиной острых Г., помимо вируса болезни Боткина (см. Гепатит вирусный), чаще всего являются энтеровирусы, возбудители острых кишечных инфекций, вирус инфекционного мононуклеоза, лептоспиры и т. д. Причиной острого Г. может быть ионизирующая радиация.
Хрон. Г. чаще являются следствием вирусного гепатита; кроме того, они могут наблюдаться при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, заболеваниях крови (лейкозы, лимфогранулематоз), при инвазии глистами (эхинококк, альвеококк) или простейшими (лямблии, кокцидии и др.), грибковых заболеваниях (бластомикоз, кокцидиомикоз и др.). Хрон. Г. часто сопровождает хрон, заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы и особенно желчных путей и желчного пузыря (напр., при лямблиозе). Этиологию хрон, агрессивного (активного) Г. нередко установить не удается.
При одних и тех же нозологических формах наблюдаются как диффузные, так и очаговые Г. (напр., при сифилисе, туберкулезе).
Токсические факторы, вызывающие Г., могут быть эндогенными и экзогенными. Токсины, образующиеся при инфекциях, ожогах, относят к эндогенным; из экзогенных факторов имеют значение лекарственные препараты (ингибиторы МАО — производные гидразина, противотуберкулезные препараты — ПАСК, производные и аналоги изоникотиновой к-ты и т. д.), промышленные яды (фосфор, четыреххлористый углерод, фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол), токсины растительного происхождения (мускарин, афлатоксин и др.).
Причиной хрон. Г., развивающегося из жирового гепатоза, и острого алкогольного Г. является алкоголь.
Г. как следствие гепатоза развиваются при диабете, общем ожирении, наследственных нарушениях обмена железа, меди и других веществ (см. Гепатозы).
Патогенез
Существует ряд гипотез, объясняющих основные закономерности развития Г. Ведущими из них являются вирусная и аутоиммунная. Вирусная теория заключается в вероятности персистирования вируса в ткани печени; возникающий при этом патол, процесс связан с цитопатическим действием вируса. Эта теория основывается на установленных фактах длительного вирусоносительства и наличия в крови антигена гепатита В (см. Австралийский антиген). Аутоиммунные процессы при Г. развиваются следующим образом. В ответ на первичное поражение гепатоцита любого генеза (вирусом, токсином, медикаментами и т. д.) образуется антиген, индуцирующий сенсибилизацию лимфоцита, который вступает, в реакцию с пораженным гепатоцитом непосредственно или с помощью антител, синтезируемых плазматическими клетками. Реакция антиген — антитело на тканевом уровне приводит к цитолизу интактных гепатоцитов. Этот процесс контролируется гомеостатическим механизмом, под влиянием к-рого антиген со временем исчезает и прекращается аутоаллергическая реакция лимфоцитов. В отдельных случаях наблюдается персистирование антигена, что поддерживает процесс массивного цитолиза гепатоцитов в результате цитотоксическое эффекта реакции антиген — антитело (см. Антиген — антитело реакция). Аутоиммунные процессы играют важную роль в патогенезе некротизирующего и особенно люпоидного Г., определяя его самопрогрессирующее (независимое от этиол, фактора) течение. В механизме этого прогрессирования имеет значение нарушение микроциркуляции крови в печени вследствие развития базальной мембраны вдоль синусоидов и образования коллагеновых волокон между синусоидами и печеночными клетками. В патогенезе холестатических Г. основным является нарушение метаболизма желчных к-т и образования желчных мицелл в печеночной клетке, а также нарушение экскреции желчи в желчные капилляры и оттока ее по холангиолам и другим внутрипеченочным желчным протокам.
Патологическая анатомия
При персистирующем Г. преобладают пролиферативно-клеточные изменения внутри дольки и в ткани портальных трактов. Частые рецидивы болезни со свойственными им некрозами и зонами коллапса (прецирротический гепатит) могут обусловить прогрессирующее течение заболевания с закономерным переходом в цирроз печени.
Хрон, (диффузные) Г. протекают в форме хрон, персистирующего (межуточного) Г., при к-ром в период обострений наблюдается холестаз и деструктивные изменения гепатоцитов. Для межуточной формы хронического гепатита характерен фиброз и клеточная инфильтрация расширенных портальных полей, при паренхиматозной форме — клеточные инфильтраты из портального поля проникают в прилежащие участки паренхимы, где наблюдается альтерация ее по типу ступенчатого некроза (piecemeal necrosis). Терминальная пластинка гепатоцитов нарушена, активный фиброгенез приводит не только к избыточному фиброзу портальных полей, но и к развитию базальной мембраны по ходу внутрипеченочных синусоидов, что сопровождается значительным нарушением микроциркуляции и еще более усугубляет функциональную недостаточность печени. Кроме того, альтерация паренхимы, сопровождающаяся многократными некрозами гепатоцитов, дает основание выделять хрон, некротизирующий Г., в то время как морфол, признаки поражения внутрипеченочных желчных протоков с признаками застоя желчи говорят о холестатическом хрон. Г. Патоморфология люпоидного Г. идентична хрон. Г. с выраженной активностью (деструктивному). Хрон, персистирующий (межуточный) Г. сопровождает хрон, заболевания жел.-киш. тракта. Хрон, поражения печени, обусловленные общим нарушением обмена веществ при диабете, общем ожирении, нарушении обмена железа, обычно являются тезаурисмозами (липоидозами) и характеризуются накоплением в печени липидов (жировой гепатоз, гемохроматоз) или меди.
Хрон, очаговые Г. (напр., при бруцеллезе, саркоидозе, туберкулезе, альвеококкозе) имеют специфическую патол, картину, свойственную общей патоморфологии этих заболеваний (рис. 1—4).
При поражении печени нек-рыми грибками (актиномикоз), простейшими (амебиаз, балантидиаз) и гельминтами (аскаридоз, клонорхоз, фасциолез) наблюдаются гнойные Г. с множественными абсцессами. И. В. Давыдовский подчеркивал, что гранулематозный процесс более стереотипен, чем специфичен, т. к. обусловлен иммуногенезом и однообразием образующих гранулему клеточных элементов, которые при различных нозологических формах отличаются лишь своими сочетаниями.
Клиническая картина
Течение и симптомы диффузных Г. отличаются большим разнообразием и зависят от формы болезни.
Течение острых Г., как правило, циклическое, заболевание длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Затяжными называют такие желтушные формы болезни, при которых желтуха длится более 2 мес. При персистирующих формах период обратного развития Г. затягивается. Хрон. Г. длятся годами. Исход их зависит от природы процесса — персистирующий Г. либо длительно сохраняется, либо подвергается обратному развитию (переход в неактивную форму, т. е. фиброз печени), либо, реже (в 10% случаев), переходит в активный. Активный Г. нередко переходит в цирроз печени, а иногда становится стабильно неактивным; некротизирующий Г. характеризуется выраженной прогрессивностью — в большом проценте случаев в течение нескольких лет развивается цирроз. В течении хрон. Г. обычно наблюдаются более или менее отчетливые периоды обострений и ремиссий.
Клин.-биохим, симптоматология Г. определяется распространенностью процесса, степенью и соотношением поражения паренхимы печени и мезенхимально-клеточной реакции. Г. могут занимать в клин, картине или ведущее место, или являться составной (подчас второстепенной) частью общего заболевания. Это характерно для Г. при различных интоксикациях, инфекциях (так наз. неспецифический реактивный Г.) с характерной для них симптоматологией, как, напр., Г. при сепсисе, токсико-аллергический Г., Г. при системных заболеваниях с аутоиммунным патогенезом (саркоидоз, ревматизм, узелковый периартериит и др.).
Г. могут клинически не проявляться, оставаясь скрытыми (латентными), либо проявляться только увеличением размеров печени. Наиболее частый клин, симптомы Г.— слабость, боли в правом подреберье, диспептические нарушения, гепатомегалия и желтуха; реже наблюдается спленомегалия (см. Гепато-лиенальный синдром). Характерны биохим, симптомы — повышение активности аминотрансфераз в крови, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, изменение показателей осадочных (сулемовая, тимоловая и др.) проб и гипербилирубинемия с преимущественным повышением уровня связанного билирубина в крови. Для острых Г. более характерны, чем для хронических, желтуха печеночноклеточной природы (на этом основании выделяют желтушные и безжелтушные формы), значительный подъем активности аминотрансфераз, гипер-альфа-глобулинемия.
Хрон. Г. свойственна более выраженная диспротеинемия с отчетливой гипер-гамма-глобулинемией; желтуха встречается при некротизирующей форме. При эволюции хрон. Г. в прецирротической стадии болезни обычно появляются сосудистые звездочки, пальмарная эритема, носовые кровотечения, спленомегалия. Холестатические Г. по клин.-биохим. симптоматике отличаются от других Г. преобладанием признаков холестаза (внутрипеченочного) — обычно интенсивная желтуха, ахоличный кал, зуд кожи, высокая активность щелочной фосфатазы в крови, повышенное содержание липидов в крови (холестерина, липопротеидов и т. д.).
Очаговые Г. отличаются отсутствием или скудостью симптомов поражения печени; течение их определяется тяжестью обусловивших их заболеваний; перехода в цирроз, как правило, не наблюдается.
Люпоидный хрон. Г. (син. аутоиммунный Г.) представляет собой вариант активного Г., отличающегося системными проявлениями в виде сыпей, полиартрита, нефрита, полилимфаденопатии, серозитов и т. д., а также активацией иммунол, системы (значительная гипер-гамма-глобулинемия, высокое содержание иммуноглобулина HG, LE-клетки, противоядерные антитела, ревматоидный фактор и др.). Люпоидному Г. свойственно прогрессирующее течение с выраженными признаками печеночноклеточной недостаточности.
Осложнения. Основным осложнением Г. является развитие печеночной комы вследствие массивных некрозов паренхимы печени (см. Токсическая дистрофия печени). В случаях тяжелого течения острые Г. могут осложняться отечно-асцитическим, геморрагическим синдромами, а также гепато-ренальным синдромом (см.).
При хрон. Г. могут развиться эпизоды выраженной желтухи со значительным подъемом активности аминотрансфераз в крови и развитием в части случаев тяжелой печеночноклеточной недостаточности вплоть до печеночной комы. Причинами этих обострений являются интеркуррентные инфекции, злоупотребление алкоголем и др.
Диагноз
Диагноз устанавливается на основании анамнеза (профессиональный, эпидемиологический и т. д.), клин, и биохим, признаков поражения печени и заболеваний, для которых характерны Г. Для диагностики и контроля за течением Г. из клин.-биохим. симптомов наиболее важны гепатомегалия, спленомегалия, желтуха, повышение активности аминотрансфераз в крови, диспротеинемия, сдвиг показателей осадочных проб. Для выявления клинически скрытых форм существенное значение имеет определение клиренса вофавердина (см. Вофавердиновая проба), бромсульфалеина (см. Бромсульфофталеиновая проба) или бенгальской розовой, меченной 131 I (см. Гепатография, радиоизотопная). Во всех случаях диагноз Г., в особенности скрытых форм, достоверно устанавливается при помощи пункционной биопсии печени, к-рая имеет решающее значение для установления формы и стадии острых и хрон. Г.
Острые Г. чаще всего приходится дифференцировать с вирусным гепатитом, при к-ром характерец эпид. анамнез и определяется австралийский антиген.
Разграничение хрон. Г. и других хрон, заболеваний печени основывается на следующих клин.-биохим. данных: отсутствие или малая выраженность нарушения функций печени в сочетании с гепатомегалией при жировом гепатозе и при опухолях печени, пальпация узлов опухоли, плотность и неровность поверхности печени, постоянство спленомегалии (см.), выраженное нарушение функций печени и признаки портальной гипертензии при циррозах (см. Портальная гипертензия) и т. д. Решающее значение для постановки диагноза в этих случаях, а также при дифференциальной диагностике хрон. Г. с другими заболеваниями, сопровождающимися гепато- и спленомегалией (болезни крови, тромбофлебитическая селезенка и т. д.), имеют такие исследования, как пункционная биопсия печени (см. Печень, методы исследования), перитонеоскопия (см.), сканирование (см.), ангиография печени и др.
При распознавании холестатических Г., требующих разграничения с внепеченочными желтухами (см.), диагноз основывается на данных анамнеза (прием соответствующих медикаментов), отсутствии частных признаков заболеваний, вызывающих подпеченочные желтухи (желчная колика при желчнокаменной болезни, похудание при раке поджелудочной железы и т. д.), циклического течения болезни и др. В неясных случаях проблема диагноза может решаться при помощи чрескожной, чреспеченочной холангиографии (см.) или лапаротомии.
Лечение
Лечение этиотропное, где оно возможно (напр., при острых кишечных инфекциях, бруцеллезе, сепсисе и т. д.), патогенетическое — витамины (ежедневно B1 — 20—50 мг, B2 — 10—15 мг, никотиновая к-та или никотинамид — 50—150 мг, В6 — 50—120 лег, фолиевая к-та — 15— 20 мг, С — 300—500 мг; через день B12 — 100—200 мкг), глюкоза (25— 50 г в сутки), при необходимости — белковые препараты (гидролизаты, аминокислотные смеси и др. из расчета 2,5—3,9 г азота в сутки). При тяжелых формах острых Г. назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, начиная с 40—60 мг в сутки, с постепенным уменьшением дозы); их назначают также при прогрессирующем хрон. Г. в сочетании с иммунодепрессантами (азатиоприн). При хрон. Г. без выраженных нарушений функций печени рекомендуется лечение гидролизатами и экстрактами печени крупного рогатого скота (сирепар по 3 мл внутримышечно, вначале ежедневно, затем через день), при гипоальбуминемии показаны анаболические стероиды (метандростенолон 20 мг в сутки, постепенно снижая дозу, ретаболил 25—50 мг один раз в 2—3 нед.). При холестатических Г. назначают индукторы ферментов (фенобарбитал — 30—120 мг в сутки), при затяжном течении — жирорастворимые витамины (А и D по 100 000 ME один раз в месяц внутримышечно). При дефиците факторов протромбинового комплекса показан витамин К (10— 20 мг в сутки).
Больным с неактивным хрон. Г. можно назначать бальнеол. лечение на курортах (Ессентуки, Трускавец и др.). Отечно-асцитический синдром лечат бессолевой диетой, ограничением жидкости, мочегонными (сочетание антагонистов альдостерона с периодическим приемом салуретиков).
В разгар острых Г. и обострений хрон. Г. назначают постельный режим. Больные с Г. получают диету, богатую белками, углеводами и витаминами. Восстановление трудоспособности определяется стабильной нормализацией размеров печени и селезенки и показателей функциональных проб печени. Реконвалесценты после острого Г. и больные с хрон. Г. должны находиться под диспансерным наблюдением.
Прогноз
Больные с персистирующей формой ограниченно трудоспособны, возможно неполное и, реже, полное выздоровление. Больные с выраженным активным Г. нетрудоспособны.
Больные с острым и некротизирующим (хроническим) Г. должны лечиться в стационаре; больных с агрессивным хрон. Г. госпитализируют в период обострений, а также в плановом порядке 1—2 раза в год.
Профилактика — предупреждение вызывающих Г. инфекций, интоксикаций и устранение других этиолологических факторов.
Гепатит лучевой
Гепатит лучевой — повреждение ткани печени в результате воздействия ионизирующих излучений. Возникает в связи с общим внешним облучением организма, реже как осложнение лучевой терапии злокачественных новообразований. В условиях повторного тотального облучения печени он развивается при поглощенной дозе св. 400 рад, а при частичном облучении — при дозе более 600 рад. При этом наступают глубокие дистрофические изме нения гепатоцитов с распадом ядер, дискомплексация печеночных балок и очаговый некроз паренхимы, сопровождающиеся мононуклеарной инфильтрацией и застойными явлениями в печени. Характерны отчетливо выраженные нарушения поглотительно-выделительной и белковообразовательной функций: количество общего белка уменьшается, изменяется соотношение белковых фракций сыворотки крови, в сыворотке появляется прямой билирубин; нарушается также антитоксическая функция печени. Тяжесть анатомических изменений и нарушений функции печени в значительной степени зависит от сопутствующих лучевых повреждений органов жел.-киш. тракта, в особенности желудка и кишок.
Лечение симптоматическое, а также общеукрепляющие средства и меры, рекомендуемые при лечении острой лучевой болезни (см.).
Профилактика — использование при лучевой терапии методик облучения, снижающих поглощенную дозу излучения в печени и прилежащих к ней органах жел.-киш. тракта.
Гепатит фетальный
Гепатит фетальный — врожденное заболевание печени, возникающее у плода с начала 4-го мес. внутриутробного развития. В происхождении фетального Г. имеют значение различные факторы: вирусная инфекция (вирус сывороточного гепатита, вирус цитомегалии, вирус простого герпеса, вирус краснухи и др.), бактериальная инфекция (листереллез, стафилококкоз и стрептококкоз, врожденный сифилис), инвазия простейшими (Токсоплазмоз), а также токсические вещества, несовместимость крови матери и плода по редким или еще неизвестным антигенам и др. Некоторые авторы (E. Н. Тер-Григорова и В. С. Тер-Григоров, 1967; В. А. Таболин, 1967; Е. И. Семенова, В. М. Скрипкина, 1970, и др.) основной причиной фетального Г. считают трансплацентарную инфекцию вирусом сывороточного гепатита.
Патологическая анатомия
В зависимости от времени воздействия повреждающего агента в антенатальном периоде у новорожденного могут быть разные морфол, изменения в печени. Наиболее полно они изучены при врожденном вирусном гепатите. Различают следующие морфол, варианты фетального Г.: острый Г. с массивным или субмассивным некрозом печени и подострый гигантоклеточный Г. с холестазом. При длительно текущем заболевании выявляется пролиферация холангиол, сопровождающаяся перихолангиолитическими инфильтратами с последующим фиброзом и развитием перихолангиолитического цирроза печени.
Клинические проявления
Клинические проявления фетальных Г. разной этиологии однотипны: желтуха при рождении или с первых дней жизни, гепато- и спленомегалия, геморрагический синдром, анемия. Течение врожденного Г. чаще подострое или волнообразное.
Результаты лабораторных исследований свидетельствуют о преобладании холестатического синдрома (гиперхолестеринемия, повышенная активность щелочной фосфатазы, протромбинообразовательный эффект викасола); активность аминотрансфераз в крови повышена умеренно. Стул обесцвечен, но временами бывает окрашен, реакция на стеркобилин положительная, моча темная, обнаруживается билирубин, иногда появляется уробилин.
Дети с врожденным Г. часто рождаются недоношенными; в анамнезе матери — инфекционные заболевания во время беременности и патол, роды.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Четких клин.-биохим, критериев, позволяющих дифференцировать фетальные Г. разной этиологии, нет. Можно указать только на некоторые частные отличия. При цитомегалическом Г., в отличие от вирусного (сывороточного), менее выражен геморрагический синдром, размеры печени и селезенки увеличены обычно умеренно, холестаз значителен. Течение цитомегалического Г. длительное, но исход более благоприятный. При диагностике цитомегалического Г. следует учитывать наличие гематол. нарушений (реактивный миелоэритробластоз, гемолиз, тромбоцитопения). Выделение вируса цитомегалии из мочи, обнаружение характерных цитомегалических клеток в осадке мочи бесспорно подтверждают диагноз цитомегалического Г.
Диагностика герпетического Г. облегчается при наличии герпетических высыпаний на коже и слизистых оболочках новорожденного, симптомов менингоэнцефалита, а также если у матери во время беременности было герпетическое заболевание. Врожденный герпетический Г. протекает более тяжело, чем Г. другой этиологии.
Фетальный Г. трудно дифференцировать с атрезией желчных протоков, тем более что в ряде случаев может быть сочетанное развитие фетального Г. с непроходимостью желчных путей.
Для дифференциальной диагностики атрезии желчных путей имеет значение более позднее (на 5—7-м месяце), чем при врожденном Г., возникновение интоксикации. Важное значение для дифференциального диагноза имеет динамика клин, симптомов; при атрезии желчных путей всегда наблюдается постепенное, но непременное прогрессирование болезни (без светлых промежутков). Назначение преднизолона при врожденном Г. способствует значительному снижению уровня билирубина в сыворотке крови, в то время как при атрезии желчных путей этого не наблюдается. В моче при атрезии желчных путей уробилиноген не обнаруживается, а в кале отсутствует стеркобилин; активность аминотрансфераз в крови начинает повышаться в более поздние сроки болезни.
В ряде случаев возникает необходимость дифференцировать врожденный Г. с гемолитической болезнью новорожденных (см.), когда при длительной желтухе в результате нарушения экскреции желчи из печени в крови появляется прямая фракция билирубина (так наз. синдром сгущения желчи).
Лечение
Лечение — преднизолон (из расчета 1—2 мг на 1 кг веса ребенка), капельные вливания неокомпенсана, перистона и других плазмозаменителей, 5—10% р-ра глюкозы с р-ром Рингера (в соотношении 2:1). Применяемая терапия не всегда эффективна.
Экспериментальный гепатит
Основной моделью, по к-рой изучают вопросы патологии и терапии гепатита, является поражение печени животных четыреххлористым углеродом (CCl4), вызывающим альтерацию гепатоцитов в центральных зонах долек печени. При повторном введении яда наблюдается ожирение и некробиоз центролобулярной паренхимы, выраженная перифокальная клеточная инфильтрация с активным фиброгенезом, приводящим к фиброзу и циррозу органа. При комбинированном введении CCl4 и фенобарбитала (люминала) ускоряется развитие цирроза печени, что связано с индукцией фенобарбиталом гидроксильных ферментных систем, усиливающих токсичность яда.
Другой важной моделью токсического Г. является экспериментальный алкогольный Г. Наиболее ранним и стойким изменением гепатоцитов после дачи животным алкоголя является пролиферация эндоплазматической сети, что отражает адаптивные сдвиги, связанные с активацией биотрансформационных систем микросом гепатоцитов. Кроме того, отмечается нарастание активности цитоплазматической алкогольдегидрогеназы. Это ведет к набуханию гепатоцитов. При хрон, интоксикации развивается пероксидация липидов, что сопровождается фрагментацией липопротеидных мембран, нарастающим ожирением гепатоцитов с их последующим некрозом.
Из множества моделей аллергических и аутоаллергических Г. наиболее адекватным является аллергический Г., вызываемый введением в портальную вену белых крыс иммунного комплекса сыворотка — антисыворотка человека, а также аутоаллергический хрон, агрессивный Г., который можно вызвать у мышей реовирусом 3, а также иммунизацией белых крыс специфическим для печени липопротеидом и иммунизацией кроликов тканью гомологичной печени.
Малораспространенной, но очень удобной и демонстративной моделью для изучения острых и хрон, поражений печени, включая Г., является поражение печени аллиловым спиртом. При пероральном введении этого яда в печени животных наблюдаются перипортальные некрозы паренхимы с выраженной мезенхимальноклеточной реакцией, с коллапсом ретикулиновой стромы, с активным фиброгенезом, что приводит к формированию цирроза печени при длительном введении токсического агента.
Для моделирования желтухи, сопровождающей Г., применяют фенилгидразин (моделирует гемолитический компонент желтухи, вызывая гемолиз эритроцитов), этионин (моделирует печеночноклеточную желтуху, вызывая повреждение гепатоцитов) или лигирование желчных путей, полное или парциальное (моделирует механический компонент желтухи в результате нарушения оттока желчи из печени). Холестатический Г. вызывают введением аминазина в комбинации с аллиловым спиртом или введением альфа-нафтилизотиоцианата. При введении этих веществ в ткани печени наблюдаются морфол, признаки нарушения желчеобразования и желчеотделения, которые лежат в основе патогенеза холестаза при различных формах поражения печени у человека. Моделирование холестатической желтухи (холестатическая форма вирусного и других Г.) возможно также при применении натриевой соли литохолиевой к-ты, билирубина, холестерина и некоторых других веществ, которые вводят животным парентеральным или энтеральным путями.
Библиография БондарьЗ.А. Клиническая гепатология, с. 125, М., 1970; 3 о л о-таревский В.Б. Вопросы диагностики заболеваний печени с помощью пункционной биопсии, Арх. патол., т. 31, № 3, с. 3, 1969, библиогр.; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 5, с. 237, 306, М., 1965, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. A. И. Струкова, т. 4, кн. 2, с. 216, М., 1957, библиогр.; Подымова С. Д. Хронический гепатит, М., 1975, библиогр.; Руденская И. Н., Гаврюшов B. В. и Ж у к о в с к а я А. И. Клинико-морфологическая характеристика атрезии желчных путей и врожденного гепатита, Педиатрия, JN» 1, с. 37, 1973; Тер-Григорова E. Н. и Тер-Гри-горов В. С. Врожденный вирусный гепатит, М., 1967, библиогр.; В i а п-с h i L. Punktat-Morphologie und Differen-tialdiagnose der Hepatitis, Bern, 1967, Bibliogr.; G а с h i n M. Les hSpatites chroniques, J. med. Montpellier, t. 7, p. 16, 1972; D o n i а с h D. Antoimmune aspects of liver disease, Brit. med. Bull., v. 28, p. 145, 1972, bibliogr.; E m m r i с h R. Ak-tuelle klinische Probleme der akuten Hepatitis, Dtsch. Z. Verdau.-u. Stoffwechselkr., Bd 32, S. 29, 1972, Bibliogr.; F o d o r O. Hepatita cromici, Bucure§ti, 1970, bibliogr.; de G r o o t e J. a. o. A classification of chronic hepatitis, Lancet, v. 2, p. 626, 1968; Ingold J. A. a. o. Radiation hepatitis, Amer. J. Roentgenol., v. 93, p. 200, 1965; M i s t i 1 i s S. P. a. Blackburn G. R. Active chronic hepatitis, Amer. J. Med., v. 48, p. 484, 1970, bibliogr*; P o p p e r H. The problem of hepatitis, Amer. J. Gastroent., v. 55, p. 335, 1971* bibliogr.; Popper H. a. Schaff-n e r F. The vocabulary of chronic hepatitis, New Engl. J. Med., v. 284, p. 1154, 1971; S с h m i d M. Die chronische Hepatitis, B. u. a., 1966, Bibliogr.
Экспериментальный Г. — Блюгер А. Ф. и др. Тонкая структура печени при некоторых патологических процессах, Электронно-микроскопический атлас, Рига, 1964; Векслер X. М. и Зари-н я Л. А. Удобная модель аутоаллергиче-ского гепатита, в кн.: Моделирование, методы изучения и Эксперим, тер. патол, процессов, под ред. М. И. Кузина и др., ч. 1, с. 116, М., 1967; Золотарев-с к и й В. Б. и др. К сравнительной характеристике экспериментального «аутоиммунного гепатита» и хронического гепатита человека, в кн.: Морфол, основы клин, и Эксперим, патол., под ред. В. В. Серова, с. 161, М., 1972; Карташова О. Я. Значение гистоэнзимологи-ческих реакций в клинической и экспериментальной патологии печени, в кн.: Усп. гепатол., под ред. E. М. Тареева и А. Ф. Блюгера, в. 2, с. 28, Рига, 1968; David H. Elektronenmikroskopische Or-ganopathologie, S. 70, B., 1967, Bibliogr.; G r e i m H. a. o. Mechanism of cholestasis, Gastroenterology, v. 63, p. 837, 1972, bibliogr.; LieberC. S. Liver adaptation and injury in alcoholism, New Engl. J. Med., v. 288, p. 356, 1973, bibliogr.; M с L e a n E. K., McLean A. E. a. Sutton P. M. Instant cirrhosis, Brit. J. exp. Path., v. 50, p. 502, 1969, bibliogr.; Schaffner F.a. Javitt N.B. Morphologic changes in hamster liver during cholestasis induced by taurolithocholate, Lab. Invest., v. 15, p. 1783, 1966, bibliogr.
А. Ф. Блюгер, X. М. Векслер, Э. 3. Крупни-кова; Г. А. Зедгенидзе (мед. рад.), О. Я. Карташева (пат. ан.), Н. И. Нисевич. (пед.).